Un exceso de este neurotransmisor en el cerebro podría alterar la percepción del dolor persistente en músculos y articulaciones

La fibromialgia es un problema de salud cada vez más frecuente, pero de origen todavía incierto. Las líneas actuales en la investigación de esta enfermedad se centran en la posible relación con la concentración de glutamato en el cerebro. Los resultados señalan que en una cantidad excesiva puede ser tóxica. Este desequilibrio altera la comunicación correcta entre neuronas -células nerviosas-, que distorsiona la percepción y modifica el umbral del dolor, síntoma principal de la enfermedad.

* Autor: Por TERESA ROMANILLOS

La investigación del glutamato como causa del dolor en la fibromialgia ha despertado la curiosidad y el interés de la comunidad científica. Un estudio reciente que analiza su influencia en el dolor relacionado con esta patología concluye que los pacientes con fibromialgia tienen niveles mayores de este neurotransmisor en algunas regiones del cerebro.

¿Qué es el glutamato?

El glutamato es un aminoácido, una de las piezas básicas para la vida y que configuran, sobre todo, las proteínas. Los aminoácidos se unen entre ellos y forman una cadena que se pliega sobre si misma hasta constituir una proteína funcional. Sin embargo, no todos son proteicos, ya que con frecuencia desempeñan otras funciones metabólicas. Éste es el caso del glutamato, que también actúa, en su forma libre, en numerosas vías metabólicas.

Es un precursor de otras moléculas, tales como los ácidos nucleicos (ADN). A su vez, sirve como fuente energética para muchas células de la mucosa intestinal y del sistema inmunitario, participa como transportador de nitrógeno entre diferentes órganos y desempeña un papel fundamental en las sinapsis (comunicación) de las neuronas. En relación con la fibromialgia, su actuación en el desarrollo de la patología está determinada por su función como neurotransmisor, moléculas orgánicas que transmiten información a través de las neuronas, en un proceso denominado sinapsis.

Una neurona se excita y libera el neurotransmisor al exterior de la membrana de su axón terminal, de modo que la siguiente neurona lo detecta gracias a unos receptores situados en sus dendritas, se excita y transmite el estímulo a la siguiente neurona. El proceso se repite de manera sucesiva. El cerebro es capaz de enviar información a todo el organismo y, gracias a una compleja red de neuronas, tiene memoria.
Más glutamato, más dolor

En la investigación, titulada "Incremento de los compuestos de glutamato en el cerebro de los pacientes con fibromialgia: un estudio mediante resonancia espectroscópica", participaron 60 mujeres, 30 de ellas afectadas de fibromialgia, cuyos cerebros se examinaron mediante resonancia espectroscópica. El objetivo fue analizar las principales estructuras cerebrales: la corteza prefrontal, el tálamo y las amígdalas de ambos hemisferios. El glutamato participa en la transmisión de los estímulos de las terminaciones nerviosas de modo que, según los autores, un exceso provoca una disfunción neuronal que conlleva un mal funcionamiento del sistema nociceptivo (que percibe el dolor).

Las conclusiones defienden que los niveles altos de compuestos de glutamato en el tálamo izquierdo están relacionados con la intensidad del dolor y la sensación de fatiga. Los investigadores hallaron también una alta concentración de otro compuesto denominado Inositol (Ins) en ambas amígdalas. Éste es un componente fundamental de las membranas cerebrales y participa en el sistema nervioso, por lo que se asocia a la percepción del dolor.

Si se reducen los niveles de glutamato en los pacientes con fibromialgia, el dolor decrece

Pero las indagaciones sobre el glutamato y la fibromialgia no terminan aquí. Un estudio realizado en EE.UU. y publicado en la revista "Arthritis and Rheumatism" relaciona la enfermedad con los niveles del neurotransmisor de una región cerebral conocida como ínsula. Los científicos de la Universidad de Michigan utilizaron espectroscopia de resonancia magnética por protones y hallaron que el glutamato de esa región era la causa de su sobreexcitación. Por este motivo, redujeron los niveles de glutamato en los pacientes afectados y constataron que el dolor decrecía. Ambos descubrimientos abren las puertas a un nuevo mercado de fármacos y a nuevas líneas de investigación para el tratamiento de esta dolencia.

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